Эффективное оздоровление и профилактика
биомеханических нарушений опорно-двигательного
аппарата человека - залог хорошего самочувствия
нашего позвоничника - на долгие годы!
Доктор Власов Ю.С.

Биомеханические и гидродинамические аспекты патогенеза межпозвонковых грыж.

Многие серьезные исследователи сходятся во мнении, что межпозвонковый диск с главным его состовляющим- пульпозным ядром (пульпозный кокомплекс), является сложнейшим анатомо-физиологическим органом позвоночника и всей локомоторной системы человека. С другой стороны, процессы происходящие в диске освещаются в основном в плоскости опорной и амортизирующей функции. В такой ситуации все укладывается в простую схему: вертикальные статико - динамические нагрузки вдоль оси позвоночника производят силы сжатия на межпозвонковый диск, внутридисковое давление повышается, что со временем, по достижению некоторого порогового уровня приводит к внутреннему деформационному сдвигу в пульпозном ядре (пульпозный комплекс), развитию дегенеративно-дистрофических процессов в соединительнотканных структурах фиброзного кольца, т.е. к формированию грыжи. В эту схему часто добавляют нарушение биохимических процессов приводящих в конечном итоге, к дегидратации пульпозного ядра (пульпозный комплекс). Все это так, но чтобы понять с помощью каких механических процессов можно управлять механизмом вправления грыжи, необходимо в первую очередь понять биомеханические, гидродинамические и физиологические процессы протекающие в межпозвоночном диске, и способствующие формированию протрузии, грыжи (пролапс) в диске. Несмотря на кажущуюся простоту проблемы в таком изложении, гидродинамические явления в пульпозном ядре (пульпозный комплекс) настолько сложны, что принимающиеся попытки математического анализа некоторых биогидромеханических и биофизических явлений в межпозвоночном диске представляют огромную сложность. Мы предлагаем свою практическую модель происходящих в межпозвонковом диске биомеханических и гидродинамических процессов. На первом этапе разработки метода, к некоторым параметрам мы подошли чисто эмпирическим путем, т.е. сначала мы получили хороший оздоровительный эффект от применения того или иного параметра КИТВ, а затем проводили теоретическое моделирование и обоснование тех реальных процессов в диске и ПДС, которые способствовали реализации оздоровительных факторов. Часто это означало, что теоретическое обоснование полученных практических результатов, полностью совпадало с дальнейшими практическими результатами вправления грыж с применением параметров КИТВ. По многим исследованиям средняя емкость диска составляет 0,5-0,7мл, но законы биомеханики, биофизики, гидродинамики действуют и в бесконечно малых объемах. В связи с этим, чтобы читателями лучше воспринимался анализ размерностей физико-химических, биомеханических, гидродинамических величин, характеризующих процессы в диске, мы ввели элемент увеличенного подобия (диска). Таким образом, для удобства моделирования значительно увеличивается масштаб описываемых явлений в диске. Гомеостаз в диске и тканях фиброзного кольца диска поддерживается биохимическими, физиологическими процессами, в этом также участвуют гидродинамические и биомеханические процессы в диске, которые являются частными проявлениями общих законов биомеханики и гидродинамики. Чтобы представить по каким законам происходят механические процессы в пульпозном ядре (пульпозный комплекс), важно понять, как через него идет перераспределение давления при вертикальных статико - динамических нагрузках, или в стационарном состоянии. Необходимо представить, что из себя представляет внутренняя среда межпозвонкового диска. Какова ее анатомия, морфология, как ее структурные элементы связаны между собой функционально и механически. Схематично строение межпозвонкового диска чаще всего описывают таким образом: внутри диска находится пульпозное ядро (пульпозный комплекс), окруженное по периметру 10-12 слоями фиброзного кольца, волокна которых прикрепляются к хрящевым пластинкам и контурным кольцам соседних позвонков, пространство между слоями заполнено рыхлой фиброзной тканью. Сверху и снизу диск ограничен гиалиновыми пластинками, плотно прилегающих к замыкательным пластинкам тел смежных позвонков. Пульпозное ядро (пульпозный комплекс) занимает до 60% объема диска. В зрелом возрасте содержание воды в пульпозном ядре доходит до 80%. Внутренняя структура ядра состоит из волокнистых фиброзно-коллагенновых, и хрящевых тканей. Межпозвонковый диск осуществляет несколько важных функций: 1) Амортизационная. 2) Опорная. 3) Биохимическая. Теперь чуть подробнее остановимся на этом вопросе. Что на самом деле представляет из себя пульпозное ядро? Наиболее часто, различные авторы сравнивают пульпозное ядро (студенистое ядро) со студнем, желе, желатином, гелем, что в принципе реально отражает агрегатное состояние этой структуры. По сути это коллоидная система (коллоидный раствор) характеризующаяся высокими межмолекулярными связями между дисперсными частицами очень малого размера, заключенная в каркасную структуру, состоящей из волокнистых, эластичных, упругих нитей и пучков, буквально пронизывающих пульпозное ядро во всех направлениях. При этом очень плотно соединяясь с межклеточной стромой пульпозного ядра (пульпозный комплекс) в центре, и постепенно снижая плотность к периферии к внутренним слоям фиброзного кольца. Гели являются типичным представителем коллоидной системы, это тоже дисперсные системы с жидкой дисперсионной средой, в которых частицы дисперсной фазы образуют пространственную структуру (сетку). В современной биомеханике принято трактовать такое вещество, (систему), как- композит. Композит образуется в результате смешения двух или более разнородных фаз. Композит имеет дисперсную фазу (клетки, волокна), которая взаимодействует с матрицей (основное вещество соединительной ткани). Матричная фаза волокнистого композита передает нагрузку волокну, а дисперсная в основном воспринимает нагрузку. Как видим, две трактовки анатомо-морфологической внутренней структуры диска, по сути, системы одного рода. Они обладают некоторыми признаками твердых тел: способность сохранять форму, прочностью, пластичностью. Обладают лиофильными и гидрофобными свойствами, что характерно для фосфолипидов образующих на биологических мембранах клеток- бислой. Фосфолипиды имеют в своей структуре гидрофобные и гидрофильные группы аминокислотных остатков белковой молекулы, активно участвующих в биохимических процессах в клетке. Бимолекулярный слой фосолипидов, образующий биомембраны, в физиологических условиях представляет собой жидкий кристалл. Характерным свойством жидких кристаллов является их способность к фазовым переходам, т.е. к образованию в твердые кристаллы и возвращению в прежнее состояние при определенных условиях. Фазовый переход представляет собой кооперативный процесс. Он подчиняется закону «все или ничего»: при плавном изменении силы раздражителя, например увеличение давления на диск при осевых силах сжатия, физико-химические свойства биомембраны (вязкость, электрохимический потенциал, различные физико-химические градиенты, диффузия и другие) изменяются скачком. Бислой плазмолеммы реагируя на внешние нагрузки, может уплотняться, становиться более вязким и менее проницаемым для многих веществ,что ведет к снижению биохимических процессов. И наоборот, в стационарном состоянии увеличиваются промежутки между соседними молекулами в мембранном каркасе, это приводит к уменьшению его жесткости, вязкости и усилению проницаемости мембраны для веществ. Этим процессам способствуют такие качества биологической мембраны, как значительная прочность на разрыв, упругость, поверхностное натяжение, вязкость, способность генерации электрических потенциалов на мембране при ее деформации. Так модуль упругости клеточной мембраны эритроцита на несколько порядков больше, чем у искусственной липидной мембраны. Далее по тексту мы введем такие понятия, как пульпозный комплекс, цитокаркас, пульпозная жидкость (взамен пульпозного ядра), так как считаем, что внутреннее содержание этих понятий наиболее полно отражает суть происходящих, сложных процессов в диске. К тому же они созвучны, и хорошо вписываются в общий контекст предлагаемой терминологии. Некоторые исследователи описывая внутреннее строение пульпозного комплекса, показывают его в виде ячеистой или решетчатой пространственной структуры. Давайте поглубже заглянем в процесс формирования цитокаркаса пульпозного комплекса. Студенистое ядро как остаток хорды исчезает в юношеском возрасте, функцию формирования пульпозного комплекса берут на себя внутренние слои фиброзного кольца, хрящевые пластинки тел позвонков. Они являются посредниками в диффузионных процессах между диском и позвонками. Эти структуры начинают активно поставлять и продуцировать «строительный» материал для цитокаркаса пульпозного комплекса: коллаген (тропоколлаген), эластин, филаменты, микрофиламенты (ультрауровень), продуцируют большую группу гликопротеинов и гликозаминогликаны образующих основное вещество соединительной ткани. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани фиброзного слоя; фибробластами, хондробластами. У человека 50% всего коллагена содержится в костях, где он составляет 90% органического матрикса. Вторая половина сосредоточена в соединительной ткани, хряще, стенках сосудов, базальных мембранах и т.д. Полипептидные цепи коллагена образуют посредством поперечных связей спирализованную суперструктуру- тропоколлаген. Тройные спирали тропоколлагена, в свою очередь, объединяются в коллагеновые волокна разной толщины (до 200мкм). Все они стабилизируются поперечными связями. Такое завершение строительства коллагеновых волокон осуществляется во внеклеточной среде. А в хрящах - хондриновыми волокнами. Эластин - фибриллярный гликопротеин, обладающий хорошими упругими свойствами. Молекулы эластина секретируются клетками во внеклеточное пространство. Там из них образуются волокна и слои состовляющие обширную сеть. Под действием внешней силы каждая молекула эластина способна растягиваться и сжиматься наподобие резины. Эластические волокна по модулю Юнга способны растягиваться на 200%. Основное вещество соединительной ткани фиброзного слоя образовано гликопротеинами и гликозаминогликанами (раньше мукополисахариды). Оно имеет очень невысокий модуль Юнга, относится к вязким средам и выполняет три биомеханические функции:

1)перераспределение нагрузки между волокнами;

2)эффективную изоляцию отдельных волокон, что предотвращает распространение разрывов при их локальном возникновении;

3)уменьшение трения при распрямлении коллагеновых волокон.

Ультраструктурной основой механических свойств цитокаркаса пульпозного комплекса, являются нити трех типов:

1)промежуточные филаменты;

2)микрофиламенты, образованные актином; 

3)микротрубочки, построенные из тубулина.

Все эти структуры играют роль внутриклеточного каркаса с прекраными механическими свойствами. По образному выражению, выполняют роль «цитокостей» и «цитомышц». Почти во всех клетках цитокаркаса пульпозного комплекса большая часть нитей вовлечена в формирование активного кортекса, который залегает под плазмолеммой. Благодаря тому, что в кортексе микрофиламенты сливаются в сложные сети, он при сжатии клетки деформируется во всех направлениях. Данный процесс аналогично протекает в цитокаркасе на макроуровне.

Таким образом ультраструктурные элементы синтезируются и прорастают в клеточный матрикс пульпозной жидкости, как бы создавая для нее пространственную каркасную оболочку, представляющую собой суперпрочную многослойно-многомерную сеть, дублируя все опорные и упругие свойства молекулярных и ультраструктур на макроуровень цитокаркаса. Намного плотнее это происходит в центре пульпозного комплекса, за счет большего удельного объема волокнистых элементов и формируя здесь главный центр давления диска. К периферии фиброзного слоя и к хрящевым пластинкам тел позвонков плотность цитокаркаса постепенно разряжается. Это позволяет сформировать по вертикальной и поперечной оси диска, т.н. буферные зоны. Обратим ваше внимание на важность данного момента, т.к. при силах сжатия буферные зоны по вертикали смягчают мгновенную упругую деформацию на цитокаркас и хрящевые пластинки, переводя ее в медленную. В медленной фазе, когда продолжается упругая деформация сжатия цитокаркаса пульпозного комплекса, начинается радиальное распределение полученного давления. Это происходит за счет поперечного сдвига слоев пульпозной жидкости в цитокаркасе к внутренним слоям фиброзного кольца. Складывается аналогичная ситуация, как с буферными зонами по вертикальной оси, с одной только разницей, что здесь периферийная буферная зона смягчает не упругую деформацию, т.к. при поперечном сдвиге слоев жидкости она отсутствует, а за счет демпфирования (гашение) градиентов скорости движения различных слоев пульпозной жидкости в цитокаркасе. Свою лепту в этот процесс вносят и силы трения возникающие между слоями, и сдерживающие упругие силы цитокаркаса на периферии. Если представить другой сценарий развития, когда плотность пульпозного комплекса одинакова по всему объему диска, то при таком условии невозможно существование центра давления и буферных зон. Тогда возникающие при силах сжатия мгновенные упругие деформации на хрящевые пластинки и ткани фиброзного кольца, будут иметь характер прямого гидравлического удара, с возникновением пластичной деформацией. Естественно, что такой диск не жизнеспособен.

 Надо сказать, что в нормальных условиях функционирования модуль упругости цитокаркаса пульпозного комплекса уникально сопряжен с модулем упругости фиброзного кольца и хрящевых пластинок. Это означает, что при силах сжатия их упругие силы действуют в полной биомеханической гармонии. Аналогичное биомеханическое сопряжение наблюдается в достижении предела несжимаемости в этих структурах. Добавим, что упругие силы в диске находятся в полном биомеханическом сопряжении (синхронизированы) со связочно-мышечными, суставными структурами ПДС и всей локомоторной системы. Однозначно можно сделать вывод, что такая «конструкция» каркасной структуры пульпозного комплекса обладает достаточными упругими силами для равномерного и плавного распределения давления в диске, возникающего при вертикальных статико-динамических нагрузках. Для агрегатного состояния пульпозной жидкости диска существует свойство текучести. Исходя из свойств текучести, увидим, что жидкость, то состояние вещества, в котором его уже невозможно сжать, или можно сжать бесконечно мало. При вертикальных статико-динамических нагрузках на позвоночник, увеличивающееся давление в диске будет влиять на объем пульпозного комплекса и его плотность. Таким образом, возвращаясь к сжимаемости, следует отметить, что она характеризуется коэффициентом объемного сжатия, т.е. при давлении изменяется объем - изменяется плотность. По этим параметрам проявляется модуль упругости цитокаркаса пульпозного комплекса. У воды рост давления 9,81 МПа вызывает уменьшение объема на 1/20000, это значение во много раз больше, чем сжимаемость стали. Этот факт говорит о том, что если взять классификацию веществ по сжимаемости, то воду определенно можно отнести к классу металлов. Наверное на этой посылке строится вывод некоторых исследователей об абсолютной несжимаемости межпозвонкового диска. Ф. А. ХАБИРОВ (2006г.): «… Упругое и практически несдавливаемое ядро диска при движении перемещяется в противоположную наклону сторону: при сгибании позвоночника - кзади, при разгибании -кпереди, при боковых изгибах - в сторону выпуклости».

Сразу оговоримся, что это похоже на элементарную описку, т.к. в начале этой же главы дается несколько другое толкование процитированного. В связи с тем, что такая трактовка встречается у многих исследователей, мы решили проанализировать данную ситуацию, т.к. считаем ее в корне неверной.

Сразу добавим, что мы не собираемся теоретизировать, а будем опираться в своем анализе на законы гидравлики и биомеханики. Итак, если студенистое ядро несдавливаемое (несжимаемое), то такая характеристика полностью соответствует параметрам твердого тела. Как мы знаем из закона биомеханики, для твердых тел характерны неупругие деформации (пластические), т.е. после прекращения действия сил на твердое тело, его структура (форма, размеры), частично не восстанавливаются. При упругих деформациях, после прекращения действия сил, структура мягких тел, жидкостей и газов полностью восстанавливается. Опасность, как раз и заключается в том, что несдавливаемое ядро будет подвержено неупругим деформациям, поэтому возможности сопротивлятся пластическим деформациям у него значительно меньше. Как мы говорили ранее, пульпозная жидкость и цитокаркас комплекса уже на молекулярном уровне обладают модулем упругости, который по экспоненте передается на макроуровень пульпозного комплекса. Таким образом цитокаркас с пульпозной жидкостью обладают мощным модулем упругости и вязкостью, а значит и сжимаемостью цитокаркаса и возможностью поперечного сдвига слоев пульпозной жидкости до определенного предела. Теперь, что касается перемещения студенистого ядра при сгибании и разгибании, чаще это происходит одновременно с усилением силы тяжести на диск, под действием физических нагрузок. В этом случае несжимаемое студенистое ядро будет само подвергаться разрушительным пластическим деформациям,и оказывать такое же разрушительное влияние на хрящевые пластинки диска и тел позвонков, на фиброзные слои кольца.

В конечном счете, все это скажется на невозможность такого ядра при силах сжатия, плавно и равномерно распределять вертикальные и поперечные деформирующие силы в диске. Перемещение студенистого ядра в диске предполагает изменение его амплитуды на некоторое значение от состояния равновесия, тем самым нарушаются функциональные связи с другими элементами диска. Как мы писали выше, в пульпозном комплексе за счет большого удельного объема волокнистых элементов сформирован плотный объем пульпозной жидкости свысоким давлением, заключенный в цитокаркас. Причем не определяется четкой границы перехода плотности вещества от периферии к центру цитокаркаса, и обратно. Такая конструкция пульпозного комплекса является стационарной, и стабильно сбалансированной со всеми структурами диска. Поэтому преобразование вертикальных деформирующих сил сжатия цитокаркасом и поперечных сдвигов слоев пульпозной жидкости, происходит плавно и равномерно в пределах цитокаркаса пульпозного комплекса. Как видим здесь не происходит амплитудных перемещений структур пульпозного комплекса, а идет плавное и равномерное смещение слоев пульпозной жидкости в цитокаркасе, с некоторым увеличением его поперечного объема и практически не выходя из своего состояния равновесия. Французский исследователь А.И.Капанджи, 2009г, пишет: «Находясь под давлением в собственной оболочке меж двух позвоночных пластинок, пульпозное ядро приближено к сферической форме. Следовательно, в первом приближении можно рассматривать пульпозное ядро как шар, помещенный меж двух плоскостей. Этот тип сустава, известный как шарнирный…». Позволим себе заметить, что это довольно оригинальная аналогия. Есть желание процитировать еще один отрывок из книги этого автора, тем более в предисловии к книге, профессора- коллеги автора предназначают книгу студентам медикам и докторам. К тому же затрагиваемая тема перекликается с поднимаемыми в разделе вопросами биохимии, биомеханики и гидродинамики.

 Пожалуй начнем:

«Пульпозное ядро расположено в центре пластинки позвонка, на хрящевой части. В то же время эта хрящевая ткань вся пронизана большим количеством микроскопических пор, которые обеспечивают взаимосвязь ячейки (с пульпозным ядром) и хрящевой ткани расположенной под пластинкой позвонка. Когда позвоночник подвергается значительному давлению, например под действием веса тела в позе человека стоя, вода содержащаяся в желеобразной субстанции пульпозного ядра, стремится по узким каналам пластинки позвонка к центру тела позвонка: вода покидает пульпозное ядро. Такое статичное давление действует на позвоночник весь день, и к вечеру пульпозное ядро намного менее гидратировано, чем утром; отсюда следует, что позвоночный диск становится несколько тоньше.  Во время сна происходит разрядка и благодаря абсорбирующей способности ядро забирает воду назад из тела позвонка, и диск приобретает свою исходную толщину. Следовательно, человек утром выше, чем к вечеру. И если нагрузки продолжаются в течении длительного времени, диск не достигает своей исходной толщины. В этом заключается феномен старения организма. Давления пропитывания ядра значительно, т.к. достигает 250мм рт. ст. ( по Чарнли). С возрастом абсорбирующая способность диска снижается, равно как и гидрофильность….».

Стилистика процитированного отрывка воспроизведена максимально точно. Итак по автору, под давлением вода в желеобразной субстанции пульпозного ядра стремится по узким каналам пластинки позвонка к центру тела позвонка и покидает пульпозное ядро. После таких слов автора, перед глазами невольно встает образ плотины Днепрогэс изрыгающей мириады тонн воды. Между прочим, многие исследователи излагают подобную же концепцию дегидратации пульпозного ядра при статико-динамических нагрузках, только описывают эти процессы технически грамотно. Наиболее часто процессы гидратации и дегидратации в ядре при силах сжатия, сравнивают с гидравлическим насосом, гидравлическим амортизатором, гидравлической помпой, гидравлическим прессом. Здесь мы заметили один интересный парадокс, который состоит в том, что суть содержания вышеперечисленных сравнений напрямую связан с водой ( с греческого гидро-вода), но эти исследователи упорно отказываются называть гидросреду диска пульпозной жидкостью. Вернемся к нашей теме. Описанный автором процесс дегидратации ядра, по сути является примитивным и механистическим подходом, не имеющим под собой никакой реальной почвы. Ведь даже в спокойном состоянии в положении стоя, ядру (пульпозный комплекс) приходится уравновешивать силу тяжести верхней половины тела и силу реакции опоры нижнего позвонка, т.е. он обладает высоким давлением. По автору, при силах сжатия, ядро механически отдает часть своей воды, а значит уменьшается в объеме и снижает свой тургор. Если нагрузки принимают динамический характер, то по автору, диск к вечеру становится несколько тоньше, т.е. возникает остаточная деформация пульпозного ядра и фиброзного кольца. Получается, что пара-тройка таких «деградационных» вечеров и грыжа в «кармане». Вообще, какой смысл воде пульпозного ядра (пульпозный комплекс) двигаться к центру позвонка, это какие преграды надо преодолеть, да еще с такой скоростью. Получается, что при резком сжатии диска вода с бешеной скоростью проникает через гиалиновые и замыкательные пластинки, «пробивает» суперплотное компактное вещество тела позвонка, через губчатое вещество попадает в центр позвонка. Скажем так, что такой скорости «диффузии» воды из пульпозного ядра позавидуют желудок, почки и кишечник вместе взятые. Клеточный матрикс тела позвонка на 10-15% и хрящевые пластинок на 70% состоят из воды, а тут еще «бешеная» вода путается под «ногами». Действительно гиалиновые и замыкательные пластинки представляют собой микропористые вязко-упругие тела с нелинейными механическими свойствами. Имеют в своем составе специфические клетки (хондроциты), коллаген и протеогликаны. Они выполняют несколько биомеханических функций: переспределяют нагрузку между коллагеновыми волокнами, предотвращают разрывы между ними, уменьшают трение между ними при нагрузках. Одной из главных функций хрящевых пластинок является диффузия веществ в диск и обратно. Естественно этому способствует особенности молекулярных компонентов и их структурная организация, создающие микропористую структуру тканям хряща. Конечно это не означает, что микропоры хрящевых пластинок имеют диаметр с палец толщиной и соответствующую этому диаметру пропускную способность. Транспорт веществ, в том числе и воды осуществляется через механизм свободной диффузии путем пассивного или активного ионного обмена, между клетками хрящевых пластинок, клетками костной ткани тел позвонков и клетками фиброзной ткани кольца. Воде принадлежит важнейшая роль в структурировании компонентов биомембраны, поскольку существенным фактором упорядочивания молекул в ней служит межмолекулярное гидрофобное взаимодействие. Внутри мембранных каналов клеток пульпозного комплекса находится свободная вода, молекулы которой образуют сеть. Кроме того молекулы воды образуют гидратные оболочки вокруг полярных групп фосфолипидов и белков. Такая вода называется связанной. Невозможно представить, чтобы молекулы воды могли мгновенно перестроить свои водородные связи между собой на поверхности мембраны, в цитозоле, интерстиции, т.к. они участвуют в огромном количестве химических процессов в клетке, присутствуют в огромном количестве химических соединений. Когда автор описывает процесс массопереноса приличного объема воды из пульпозного ядра, мы видим, что это абсолютно противоречит законам диффузии. Автор спокойно «переносит» определенный объем воды из ядра, но ведь это не просто вода, а многофункциональная, дисперсионная система, осуществляющая в режиме реального времени сложные биохимические процессы и межмолекулярные взаимодействия. Надо заметить, что сама этимология внутреннего содержания таких понятий, как студенистое ядро и пульпозное ядро, как нам кажется, на подсознательном уровне вносит некоторое упрощение в понимание биомеханических процессов в диске. Повторим еще раз (об этом мы писали в начале раздела), что при силах сжатия происходит изменение вертикального объема цитокаркаса пульпозного комплекса за счет деформации сдвига (смещения) слоев пульпозной жидкости в поперечном направлении, т.е. происходит плавное и равномерное распределение пульпозной жидкости в пределах увеличения поперечного объема цитокаркаса. При прекращении осевой нагрузки происходит восстановление вертикального объема цитокаркаса пульпозного комплекса за счет возвращения пульпозной жидкости в свой первоначальный объем. При этом весь комплекс биохимических процессов в клетках, как и нормальное функционирование всех физико-химических градиентов (концетрационный, электрический, осмотический), направленные на поддержание постоянства внутренней среды матрикса пульпозного комплекса, протекает в стационарном режиме. Что касается упомянутого исследователя Чарнли, то здесь Капанджи наверное имел ввиду феномен названный его именем. Феномен Чарнли упоминают многие исследователи в своих работах, суть его в том, что пульпозный комплекс находясь под нагрузкой и высоким давлением способен дополнительно всасывать воду, и другие химические вещества. То есть, молекулярный перенос воды и других веществ (диффузия) происходит вопреки действию концентрационного градиента. В биофизике этот процесс называется термодинамическим сопряжением, например между диффузией и электрическим током, или термодинамическим сопряжением концентрационного и осмотического градиентов.

В заключение хотим сказать, что подобных «перлов» у А.И. Капанджи наберется еще с десяток, и позднее мы обязательно их проанализируем. Тем более, что издательство выпустившее его книгу позиционирует А.И. Капанджи, как основоположника биомеханики человека. А теперь давайте от лирики и критики, вернемся к нашей основной теме.

    Теоретическая и практическая гидравлика показывают, что несжимаемость жидкости при определенных условиях, все же относительная. Исходя из свойства жидкости растворять газы, мы знаем, что и в пульпозной жидкости комплекса имеется определенный объем растворенного молекулярного газа. А так как газ хорошо сжимается, это положительно сказывается на модуле упругости пульпозной жидкости цитокаркаса. При вертикальных статико-динамических нагрузках возникающие деформирующие силы сжатия оказывают сильное давление на межпозвоночный диск, в этот момент цитокаркас пульпозного комплекса в силу своих упругих свойств смягчает мгновенные упругие деформации и плавно через поперечный сдвиг слоев пульпозной жидкости направляет поток радиально, от центра пульпозного комплекса к внутреннему периметру фиброзного кольца. Плавному переходу перераспределения жидкости способствует возникновение в ней сил трения, когда один слой тормозит другой и возникающие силы гидродинамического сопротивления в различных слоях, за счет свойства вязкости. Эти процессы позволяют при резких динамических скачках пройти перепады давления внутри диска в режиме мягкой амортизации, этому способствуют наличие вертикальных и поперечных буферных зон в диске (см. выше). Пульпозный комплекс может функционировать нормально, и адекватно противостоять внешним воздействиям, только тогда, когда в его цитокаркасе и пульпозной жидкости нет разрывов и пустот. Когда статико-динамические нагрузки принимают хронический характер, идет рост патологических напряжений на клеточном уровне, которые дойдя до определенного порогового уровня, начинают качественно влиять на функцию и физиологию структурных элементов диска, переводя деструктивные процессы на макроуровень.  
  Считаем бесспорным тот факт, что начальным звеном «поломки» системы является постепенное накопление остаточных упругих деформаций в ультраструктуре цитокаркаса, что в конечном итоге нарушает гидродинамическое «поведение» пульпозной жидкости во время нагрузок, изменяет характер биохимических реакций. Снижение упругих свойств происходит на молекулярном уровне, что в свою очередь уменьшает прочность отдельных участков соединительнотканной пространственной структуры цитокаркаса. Снижается общий модуль упругости цитокаркаса. При деформирующих силах сжатия на диск, отдельные элементы цитокаркаса потерявшие свои упругие свойства, при высоком давлении способствуют быстрому смещению отдельных слоев пульпозной жидкости и образуют отдельный ассиметричный поток с большим градиентом скорости. В условиях непрекращающихся нагрузок, этот ассиметричный поток будет теперь жить по своим законам. Раз за разом, при сжатии поток будет продвигаться по одному или нескольким направлениям, имея больший градиент скорости относительно основной массы потока, он будет производить своеобразное гидродинамическое «проторение», которое приведет к микроповреждениям в тканях на клеточном уровне. В первой фазе структурные изменения в большом количестве рассеиваются по всей конструкции.

Во второй фазе структурные повреждения развиваются в трещины. С ростом нагрузок число очагов пластической деформации и микротрещин возрастает. В предельном состоянии этот процесс приобретает лавинообразный характер нарушая в конечном итоге анатомическую целостность фиброзных и хрящевых тканей кольца. Локальные концентрации гидродинамического напряжения способствуют образованию трещин-тоннелей в тканевых структурах диска и направление этих трещин-тоннелей в определенные зоны задней границы фиброзного кольца, в конечном итоге, будет соответствовать анатомической локализации протрузии или пролапса. При отсутствии сил сжатия и нормализации давления, элементы цитокаркаса потерявшие упругость и сохранившие остаточную деформацию, уже не способны восстановить свой первоначальный объем, т.е. на каких- то участках цитокаркаса произошли разрывы его ультраструктурных элементов, что привело к нарушению анатомической целостности каркасной оболочки пульпозного комплекса. Вследствие этого, часть пульпозной жидкости ассиметричного потока остается на перефирии диска. Остаточная пульпозная жидкость скапливается между фиброзными слоями, особенно в тех участках, где она образует деструктивные трещины-каналы, микрополости. Остаточная пульпозная жидкость в трещинах-каналах способствует пропитыванию окружающих тканей водой, это приводит к разбуханию фиброзных структур, их разволокнению и фрагментации. Они увеличиваются в объеме и теряют свои механические и упругие свойства. При силах сжатия к остаточному объему жидкости, будет добавляться новый объем, тем самым усиливая давление на ткани. Процесс усталостного разрушения будет накапливаться, что приведет механический процесс выбухания тканей к стойкой остаточной деформации.

  Данный процесс соответствует образованию протрузии с сохранением целостности фиброзного кольца, и формированием определенных клинических симптомов, из-за механического раздражения проприорецепторов кольца и задней продольной связки.

  Как мы уже знаем, в нормальной ситуации давление в цитокаркасе пульпозного комплекса распределяется по гидравлическому радиусу плавно и равномерно. А в ситуации, когда часть потока жидкости осталась на периферии, то при очередном периоде давления новый поток соединившись с остаточным, удвоит свою деформационную силу на структуры диска. Действие такого потока можно представить в виде гидравлического « тарана» пытающегося пробить проход во внутренних слоях фиброзного кольца. При силах сжатия жидкость под напором попадает в узкую трещину-тоннель, происходит резкое возрастание скорости потока в этой трещине, а давление наоборот упадет. При хроническом повторении таких циклов, трешина-тоннель будет увеличиваться, как по длине, так и по ширине. Важным моментом является и то, что жидкость при давлении принимает характер турбулентного движения и при «поломке» цитокаркаса пульпозного комплекса, разница градиента скорости и градиента давления отдельных потоков слоев жидкости, ведет к образованию процесса гидродинамической кавитации с образованием пузырьков и полостей заполненных газом. Во время фазового перехода пульпозной жидкости из зоны высокого давления (трещина-тоннель), в зону низкого давления, пузырьки схлопываются образуя ударную волну. Процесс кавитации происходит в полупериод сжатия при обратном оттоке жидкости к центру пульпозного комплекса. Можно только представить какие разрушения структурным тканям диска несут в себе гидродинамическое проторение, гидравлический удар, кавитационная ударная волна.

 Кавитационная ударная волна и в особенности прямой гидравлический удар, вызывают «разрывы» в пульпозной жидкости и структуре цитокаркаса. В периоды низкого давления жидкость настолько разряжена, что разрыв межмолекулярных связей между частицами приводит к выделению молекул газа во внешнюю среду клетки. Как известно, чем больше в пульпозной жидкости нерастворенного молекулярного газа, тем меньше модуль упругости жидкости. По видимому наличие полостей в фиброзных слоях и в цитокаркасе, образованных в результате гидравлических нарушений, и содержащих нерастворенные молекулы газа, создают широко известный радиологический признак - «вакуум-феномен». Гидромеханические нарушения в ультраструктуре матрикса, запускают механизм нарушения биохимических процессов. Нарушаются процессы диффузии, биосинтез необходимых веществ, все это происходит в рамках массивного повреждения биологических мембран клеток. Начинаются процессы фибротизации в тканевых структурах диска, что еще больше уменьшает его модуль упругости. В рамках этого раздела, чтобы не перегружать читателя, мы не стали вводить в канву происходящих процессов в диске, такие явления, как температурное расширение, объемное сжатие, сопротивление растяжению, поверхностное натяжение, осмотическое давление. Думаем, что эта тема будет дополнена на сайте в скором будущем.
При вертикальном положении тела в покое и движении, сгибательных и разгибательных движениях, принципиально важное значение приобретает функционирование дополнительных центров давления. Дополнительные центры давления начинают функционировать только тогда, когда вертикальные силы сжатия в поперечном сечении позвонка распределяются неравномерно. Вертикальные силы в данном случае распределяются на локальных участках, и их принято называть сосредоточенными силами. При стоянии и ходьбе с учетом физиологического изгиба (лордоза) центр дополнительного давления находится на границе внутреннего слоя заднего периметра фиброзного кольца, несколько кзади от центра пульпозного комплекса (центра тяжести). При сгибании центр давления смещается к внутреннему слою переднего периметра фиброзного кольца, несколько кпереди от центра пульпозного комплекса (центра тяжести). В положении разгибания центр давления будет смещаться от границы внутреннего слоя в сторону средних слоев заднего периметра фиброзного кольца. В положении крайнего разгибания, центр давления теряет свою стабилизирующую функцию, поэтому данное положение считается крайне не физиологическим и опасным. Как видим, дополнительные центры давления при различных положениях не совпадают с центром пульпозного комплекса и центром тяжести. Но при возникающих статико-динамических нагрузках, модули упругости центра давления пульпозного комплекса, дополнительного центра давления и фиброзного кольца приобретают характер уникального биомеханического сопряжения. Теперь рассмотрим, какое практическое и клиническое значение формируют дополнительные центры давления при различных динамических нагрузках, в частности при ходьбе. В силу физиологического лордоза у человека, плоскости верхнего и нижнего позвонка ориентированы под определенным, несколько острым углом, в заднем направлении. При ходьбе, в верхушке этого угла сформируется центр дополнительного давления, с телом наименьшего объема и высокой плотности, находящегося на границе предела несжимаемости. При этом возникающие силы сжатия, максимально сосредоточены на не большой площадке поперечного сечения тела позвонка, над углом, где и формируется дополнительный центр давления. При этом основной деформационный сдвиг слоев пульпозной жидкости цитокаркаса происходит в поперечном направлении, в сторону переднего фиброзного кольца. Так как площадь поперечного сечения позвонка в этом направлении значительно больше, то и деформационные силы сжатия на пульпозную жидкость цитокаркаса эдесь будут значительно меньше. А за счет сил трения и внутреннего сопротивления, а так же передней буферной зоны, смещение жидкости происходит плавно и равномерно. К тому же эти деформирующие силы будут приняты в «объятия» мощной передней продольной связкой, а так же мягким подпирающим «буфером», в виде внутрибрюшного давления. На границе внутреннего слоя заднего периметра фиброзного кольца (при стоянии, ходьбе, разгибательных движениях), сформировавшийся дополнительный центр давления под воздействием сосредоточенной силы будет обладать наименьшим объемом и самой высокой плотностью, а значит высоким давлением. Стабилизирующее значение такого дополнительного центра давления будет определяться достижением им предела несжимаемости (предел упругости), что не позволяет вертикальным силам сжатия на фиброзное кольцо производить на его ткани запредельные деформационные сдвиги. Более того, здесь наблюдается полная сопряженность упругих сил центра пульпозного комплекса, центра дополнительного давления и упругих сил фиброзного кольца. Вспомним, как анатомически задняя продольная связка соединена с телами позвонков и фиброзным кольцом: к телам позвонков она неплотно прилегает, а вот в области фиброзного кольца она плотно « впрессовывается» своими короткими - толстыми и длинными пучками в тканевую структуру кольца, образуя на этом участке мощное биомеханическое соединение в виде «сцепки». Характер такого соединения многими исследователями явно недооценен. А суть в том, что в месте прессового соединения фиброзного кольца и задней продольной связки, за счет натяжения, на сопрягаемых поверхностях возникают контактные давления (напряжения), которые равномерно распределяются во всех слоях контакта. В технической механике есть понятие «натяг» соединений. Так вот такой натяг осуществляет задняя продольная связка неплотно прилегающая к телам позвонков. Натяг происходит во время изменения кривизны поясничного отдела. Во время сгибания задняя продольная связка верхнего и нижнего позвонка начинают натягивать прессовое соединение. Увеличивая натяг, чему способствует неплотное прилегание к телам позвонков, по мере увеличения угла сгибания, она помогает фиброзно-связочному соединению удерживать радиальные силы давления пульпозного комплекса в эту сторону. Если на диск действует вертикальные силы сжатия или вращающие моменты сил, то на сопряженной поверхности фиброзного кольца и задней продольной связки возникают объединенные силы упругости. Подводя итог вышеописанным процессам, со всей очевидностью можно заявить, что механизм развития дегенеративно-дистрофических и биохимических нарушений, запускает «поломка» биомеханических и гидродинамических функций в пульпозном комплексе.


 

« Назад

Все права защищены 2012
Vita-Vera.ru - Избавление от межпозвонковой грыжи
без операции
Rambler's Top100